三庚酸酯或可治疗1型转运体缺陷性疾病

神经代谢紊乱的功能与症状复杂，由于许多疑问仍然未知，所以疗法较为困难。短时间情况下，是神经能量代谢的主要原料。1M-谷氨酸弱点综合征（G1D）由于SLC2A1基因的突变，最后引发神经内积聚减少。

G1D常乏善可陈为抑郁症中风与神经电图棘波。除此以外的是，在G1D肠道模M-中，G1D一系列不可或缺神经功能弱点，常脱离于血神经屏障相关的GLUT1谷氨酸障碍，而上升神经组织内pH可以减轻症状。作者指出这些发掘出有可能与人类G1D疾病相关，因此可以试图转变加强神经流入或给予有效替代底物的疗法新方法。

目前使用G1D的抑郁症素食疗法，仅能减轻2/3病变的运动障碍或抑郁症中风，而且并非普遍存在耐受。有数据分析说明了，与生酮素食疗法方式比如说的，如三庚酸甲基等营养物质有可能会通过回补加成，缺少TCA（三烷基循环）的上端副产品，从而起关键作用。

因此来自德克萨斯大学西医学中心的数据分析者们，必要性积极参与非商业性、解禁标识系列的临床数据分析，对三庚酸甲基疗法新方法来进行风险评估。数据分析结果的网站刊发于8月11日的JAMA Neuro杂志上。

数据分析共扩及14名未拒绝接受生酮素食疗法的1M-谷氨酸弱点综合征的儿童与。干预手段为，在病变日常素食中缺少食品级三庚酸甲基。

由于居多抑郁症中风不显着，病变或家属的感觉不太可能使用风险评估。因此，数据分析者使用计量神经电图、神经心理学、血液数据分析、神经代谢率的磁共振检测等手段。

数据分析说明了，1名病变（7%）没有再次出现棘波；而其他病变在技术的转变三庚酸甲基后，棘波降幅达70%，大部分病变神经心理乏善可陈以及神经代谢率上升。11名病变（78%），仍然使用三庚酸脂后未再次出现副关键作用。3名病变（21%）乏善可陈为上皮细胞症状，1（7%）名病变疗法中断。

结果定时，三庚酸脂可以对G1D病变的主要神经功能产生有利直接影响。另外，数据分析的观察测试新方法可以组合而成一个不可或缺的框架，来风险评估代谢性神经病（上端代谢副产品障碍）的疗法新方法。

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总编： neuro207